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2017/08/02 (Wed)

免疫・微生物学教室の堀昌平教授、村上龍一助教らが制御性T細胞(Treg細胞)による新たな免疫抑制メカニズムを解明

免疫・微生物学教室の堀昌平教授、村上龍一助教らの研究グループは、制御性T細胞(Treg細胞)による新たな免疫抑制メカニズムを明らかにしました。本研究成果は2017年8月1日付でImmunity(オンライン版)に掲載されました。
 
原著論文
 “Analyses of a mutant Foxp3 allele reveal BATF as a critical transcription factor in the differentiation and accumulation of tissue regulatory T cells”
Norihito Hayatsu, Takahisa Miyao, Masashi Tachibana, Ryuichi Murakami, Akihiko Kimura, Takako Kato, Eiryo Kawakami, Takaho A. Endo, Ruka Setoguchi, Hiroshi Watarai, Takeshi Nishikawa, Takuwa Yasuda, Hisahiro Yoshida, Shohei Hori
Immunity, doi: 10.1016/j.immuni.2017.07.008
論文へのリンクはこちら
http://www.cell.com/immunity/fulltext/S1074-7613(17)30315-1
 
免疫応答を抑制する機能を持つTreg細胞は、自己免疫疾患や炎症性疾患、アレルギー疾患などの発症を防ぐ重要な役割を担っています。2003年に堀教授らは、転写因子Foxp3がTreg細胞の発生・分化と機能を制御する“マスター転写因子”として働くことを発見しましたが、Foxp3がTreg細胞の働きを制御するメカニズムには多くの謎が残されていました。
今回、研究グループはヒト自己免疫疾患IPEX症候群において見つかっているFoxp3変異に着目し、変異を導入した遺伝子改変マウスを作製して変異がFoxp3の機能とTreg細胞に与える影響を調べました。その結果、A384T変異体(384番目のアラニンがスレオニンに置換された変異体)が、皮膚や肺などの特定の非リンパ組織におけるTreg細胞の機能を選択的に障害することにより自己免疫疾患を引き起こすことを明らかにしました。さらに、この組織におけるTreg細胞の機能異常の一因はA384T変異体による転写因子BATFの発現抑制であることが分かりました。
今回の成果は、Tregによる免疫抑制メカニズムの一端を明らかにするものであり、自己免疫疾患、炎症性疾患、アレルギー疾患、がんなどの発症メカニズムの解明と新しい治療法の開発に貢献するものと期待されます。
 
プレスリリースはこちら
http://www.riken.jp/pr/press/2017/20170802_1/
 


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