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2014/09/10 (Wed)

齋藤康太助教、堅田利明教授らのグループが、巨大分子であるコラーゲンの分泌について新たなメカニズムを解明

 齋藤康太助教、堅田利明教授らのグループは、巨大分子であるコラーゲンの分泌について新たなメカニズムを解明しました。本研究成果は2014年9月8日付けで米科学誌「Journal of Cell Biology」電子版に掲載されました。また本論文は「Journal of Cell Biology」In this issue (doi:10.1083/jcb.2066iti2)でも紹介されました。

(原著論文):Concentration of Sec12 at ER exit sites via interaction with cTAGE5 is required for collagen export (doi:10.1083/jcb.201312062)
 
【発表概要】
 骨や皮膚を形づくるために必須であるコラーゲンは、小胞体で合成された後、細胞外へ分泌されて機能することが知られています。小胞体からの分泌は、一般に、直径約60~90 nmのCOPII被覆小胞によって行なわれますが、コラーゲンは長さが300nm以上もあるため、小胞に入りきらず異なったメカニズムで分泌されると考えられてきました。また、このコラーゲンの分泌には低分子量Gタンパク質であるSar1をはじめとしたCOPII被覆因子が必要であることは知られていましたが、詳細なメカニズムは明らかとなっていませんでした。今回、齋藤康太助教、堅田利明教授らのグループは、Sar1の活性化因子であるSec12が、同グループが以前単離していたコラーゲン受容体の構成因子であるcTAGE5と直接結合することを明らかにしました。 また、この結合は、Sec12の小胞体上における適切な局在に必須であること、さらにコラーゲンの分泌に特異的に必要であることを明らかにしました。以上のことから、コラーゲン受容体による小胞形成因子の効率的な活性化が、コラーゲン輸送に重要であることが明らかとなりました。本研究の成果は、コラーゲン分泌障害によって起こる様々な疾患の理解、およびコラーゲン分泌を促進する薬剤の開発等につながることが期待されます。

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